Викладач Кувичинська С.П. Предмет Медична біологія група Дата 23.04.22 р. Група 2 – б/л Лекція. Тема: Медична паразитологія. Найпростіші, їх медичне значення.

 

Викладач	Кувичинська С.П.
Предмет, Група	Медична біологія група 2 – б/л
Лекція. Тема:	Медична паразитологія. Найпростіші, їх медичне значення.
Дата	23.04.22 р.

                                                             Опорний конспект

Паразитологія (від грец. Παράσιτος – дармоїд, нахлібник – слово, вчення, наука) – наука про біологію й екологію паразитів, їх взаємини з хазяями й оточуючим середовищем, викликані ними хвороби і заходи боротьби з ними у людини, тварин і рослин. Вона вивчає морфологію, фізіологію та функціональні пристосування у процесі формування паразитизму, як явища, причини і механізми розвитку багатьох хвороб людини, домашніх і диких тварин і рослин.

Характеристика підцарства Найпростіші – Protozoa

Найпростіші є одноклітинними організмами, в яких органоїди виконують функцію органів. Найважливіші органоїди: травна вакуоля, видільна вакуоля (найчастіше дві), органоїди руху – псевдоподії, війки, джгутики. Найпростіші мають здатність утворювати цисти – інцистуватися. Вони відповідають на подразнення, для них притаманні таксиси. Існують позитивні та негативні хемотаксиси, термотаксиси і фототаксиси. Розмножуються безстатево: шляхом амітозу (амеба), мітозу (лейшманія), множинного поділу (плазмодій). Можливе статеве розмноження, яке проявляється у формі кон'югації (війчасті) і копуляції (плазмодій, токсоплазма).

Найбільше значення для медицини мають паразитичні найпростіші, що належать до трьох типів: Арісоmplexa, Sarcomastigophora, Сiliophora.

 

Тип Саркоджгутикові (Sarcomastigophora) включає Клас Саркодові (Sarcodina) та клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)

Клас Саркодові (Sarcodina)

Саркодові – найбільш просто організований клас типу Найпростіші. Вони здатні утворювати вирости, псевдоподії (несправжні ніжки), за несприятливих умов утворюють цисти.

До цього класу входить понад 10000 видів. В організмі людини може паразитувати дизентерійна амеба, а також трапляються непатогенні амеби (ротова, кишкова та ін.)

 

Амеба дизентерійна (Еntаmoeba histolitica) — збудник амебіазу.

Паразит відкритий петербурзьким ученим Ф. О. Лешем у 1875 р. Належать до родини Епtатoеbidае, класу Sarcodina. У людини зустрічається дві форми амеб: вегетативна (рухомі трофозоїти) і цисти.

Епідеміологія захворювання. Амебіаз – антропоноз. Механізм передачі інвазії фекально-оральний. Основне джерело зараження – людина, з фекаліями якої виділяються цисти амеб. Найбільшу загрозу для оточуючих складають цистоносії, потім реконвалісценти гострого кишкового амебіазу і хворі на хронічний рецидивуючий амебіаз на стадії ремісії. Виділення цист інвазованими особами може тривати роками. За добу з випорожненнями цистоносія у навколишнє середовище надходить до 300 млн. цист.

Зараження відбувається при проковтуванні цист Еntamoeba histolytica з овочами, фруктами, з питною водою, забрудненими фекаліями хворого на амебіаз або цистоносія. Поширенню цист можуть сприяти синантропні мухи і таргани.

Патогенез амебіазу зумовлений рухомістю і ферментативним впливом амеб на слизову оболонку кишки, проникненням їх у кишкову стінку. У підслизовій оболонці кишки амеби розмножуються. Навколо них відбувається ексудація, крупноклітинна інфільтрація і коагуляційний некроз тканин з утворенням жовтуватого кольору вузликів. Останні, при прориві у просвіт кишки, формують амебні виразки розміром від міліметра до декількох квадратних сантиметрів.

Клініка. Розрізняють три основні клінічні форми захворювання:

- кишковий амебіаз;

- позакишковий амебіаз;

Діагностика. Для діагностики амебіазу важливого значення набувають ретельно зібраний епідеміологічний анамнез, анамнез захворювання, клінічний перебіг. Допомагають розпізнаванню хвороби ректороманоскопія та біопсія слизової оболонки прямої кишки, рентгенологічне обстеження. У діагностиці амебіазу істотне місце посідає паразитологічне дослідження: виявлення тканинної і великої вегетативної форм амеб у випорожненнях, харкотинні, вмісті абсцесів, біопсійному матеріалі тощо. Знайдення просвітних форм і цист амеб у фекаліях для кінцевого діагнозу недостатньо. Основним методом виявлення амеб є мікроскопія нативних препаратів рідких або напівоформлених випорожнень.

Профілактика. Заходи попередження зараження людини цистами дизентерійної амеби передбачають дотримання правил особистої гігієни. Працівників громадського харчування і персонал дитячих закладів обстежують двічі на рік. Осіб, у яких виявлено цисти Еntamoeba histolytica, лікують хініофоном (ятреном) – 0,5 г тричі в день, протягом 8-10 діб. Хворих на амебіаз госпіталізують. Особливого значення в профілактиці амебіазу набуває санітарний благоустрій населених пунктів. Заходи, направлені на джерело інвазії, передбачають виявлення та лікування цистоносіїв амеб.

 

Амеба кишкова (Еntamoeba coli)

Непатогенна, морфологічно подібна до амеби дизентерійної. Вона також утворює вегетативні форми і цисти, але протеолітичного (тобто, який розщеплює білок) ферменту не виділяє і в кишкову стінку не проникає. Фагоцитованих еритроцитів у її цитоплазмі ніколи не спостерігали.

Циста містить, зазвичай, 8 ядер, але зустрічаються цисти і з іншою кількістю ядер. Розміри цист Е. coli 13-25 мкм.

 

Амеба ротова (Entamoeba gingivales)

Перша амеба, яку знайшли у людини. Ця амеба часто зустрічається в каріозних зубах і в білому нальоті, що вкриває зуби. Розміри тіла коливаються від 6 до 60 мкм. Живиться бактеріями і лейкоцитами. Патогенна дія не виявлена.

Вільноживучі водяні амеби здатні давати мутантні форми, що поселяються в організмі людини і викликають тяжкі запальні процеси у центральній нервовій системі  - менінгоенцефаліти.

 

Клас Тваринні джгутикові (Zoomastigophora)

Відомо приблизно 6—8 тис. видів джгутикових. Для усіх властива наявність двох, а інколи і більшої кількості джгутиків, за допомогою яких вони рухаються. Розташовані джгутики на передньому кінці тварини. Джгутик- ниткоподібний виріст цитоплазми. Під електронним мікроскопом видно, що  він складається із гомогенної речовини, в якій є 9 подвійних (зовні) 2 одинарні (в центрі) фібрили (ниткоподібні структури) завтовшки 25- 60 нм. Прикріплюється джгутик до базального зернятка, яке знаходиться в ектоплазмі. Якщо джгутиків кілька, один із них може бути спрямований назад. Інколи між ним і пеликулою утворюється хвилеподібна цитоплазматична перетинка, яку називають ундулюючою мембраною. Форма тіла звичайно стала, оскільки мають пелікулу. Розмноження безстатеве шляхом поділу навпіл.

Паразитичні джгутикові — гетеротрофи. Деякі вільноживучі джгутикові здатні до аутотрофного живлення. Більшість вільноживучих джгутикових живе у морських та прісних водах.

 

Види, що паразитують у тканинах та крові

Трипаносома (Trypanosoma brucei) – збудник африканського трипаносомозу (африканської сонної хвороби)

Етіологія. Захворювання виникає внаслідок зараження людини найпростішими з роду трипаносом (Trypanosoma), родини трипаносомових (Trypanosomaidae), класу джгутикових (Flagellata). Trypanosoma brucei gambiense і Trypanosoma brucei rodesiense викликають африканську сонну хворобу (гамбійський і родезійський трипаносомози).

Гамбійська трипаносома (T. gambiense, Dutton) вперше знайдена в 1902 році у крові та в 1903 році у спинномозковій рідині хворого. Для неї людина – основний резервуар; додатковий, можливо, свині.

Переносник – муха це-це (види Glossina palpalis, Glossina tachinoides). Родезійська трипаносома описана в 1909-1912 рр. Для неї основним резервуаром є лісова антилопа, додатковим – різні дикі тварини, іноді рогата худоба і людина. Переносник – види Glossina morsitans, Glossina pallidipes тощо.

Ці види паразитів морфологічно ідентичні. Тіло вигнуте, звужене на кінцях, містить джгутик і ундулюючу мембрану. Завдовжки 15-40 мкм, завширшки – 1,4-2,0 мкм. Спереду від кінетопласта знаходиться – ядро клітини.

У життєвому циклі трипаносоми проходять стадії трипаномастиготи в організмі людини й епімастиготи в організмі переносника (муха це-це).

Життєвий цикл. Трипаносомоз — типова трансмісивна хвороба з природними осередками. Збудник розвивається із зміною хазяїнів.

Перша частина життєвого циклу трипаносоми проходить у травному каналі мухи цеце (їх є 20 видів, найбільш поширений вид Сlossina ра1ра1іs), за межами ареалу цих мух трипаносомоз не зустрічається. Друга частина. життєвого циклу проходить у нового хазяїна, яким є людина, та деякі ссавці (велика і дрібна рогата худоба, свині, собаки, а також дикі тварини). За останніми даними, саме людина — основний резервуар збудника (Пішак, Мажора, 2009).Трипаносома, що потрапила в організм хазяїна на стадії трипомастиготи, інвазує клітини внутрішніх органів (серце, печінку, селезінку тощо.) і мононуклеарно-фагоцитарної системи. Перебуваючи у клітині (внутрішньоклітиний паразитизм), вона перетворюється в амастиготу й, інтенсивно розмножуючись, утворює псевдоцисту. Амастиготи у свою чергу перетворюються на епімастигот, які знову започатковують трипомастиготи. Останні (і тільки вони) покидають клітини хазяїна і потрапляють у кровоносне русло. Вони інвазійні для переносника і проникають в нові клітини хазяїна – хребетного. При смоктанні мухою крові хворої людини трипаносоми потрапляють до її шлунку. Тут вони розмножуються і проходять ряд стадій розвитку. Повний цикл розвитку триває близько 20 днів. Мухи, у тілі яких є трипаносоми інвазійної стадії, при кусанні можуть вражати людину.

Локалізація. У тілі людини й інших хребетних живуть у плазмі крові, лімфі, лімфатичних вузлах, спинномозковій рідині, тканинних спинного і головного мозку.

Патогенез. Потрапивши в організм людини при укусі інвазованої мухи, трипаносоми накопичуються в лімфатичних судинах і вузлах, розмножуються і через 20-25 днів проникають у кровоносні судини, поширюються по всіх тканинах і органах, уражають головний мозок. Паразити переважають у лобних частках, варолієвому мосту, довгастому мозку. Шлуночки мозку переповнюються рідиною, мозкова тканина набрякає.

Клініка. Хворі на африканський трипаносомоз скаржаться на нерегулярну лихоманку, збільшення лімфатичних вузлів, особливо задніх шийних, шкірний висип, болісні набряки. Пізніше з’являються тремтіння, головний біль, апатія, судоми, що призводять до коми і смерті хворого. Постійним і раннім симптомом африканського трипаносомозу є лімфаденіт: лімфатичні вузли збільшені, щільні, пружні, іноді болючі. Поступово розвиваються ознаки ураження центральної нервової системи – слабкість, підвищена втома, безсоння, головний біль, порушується психіка. Виникають численні симптоми ураження внутрішніх органів. Ознаки переходу процесу в пізню стадію: прогресуюча слабкість, стомлюваність, зростання апатії і загальмованість, сонливість вдень, вночі безсоння. У термінальні стадії хворий пасивний до оточуючих. Паралельно з летаргією зростає кахексія, яка призводить до смерті. Родезійська форма трипаносомозу перебігає гостріше, тяжче і найчастіше має летальні наслідки. Прогноз. Прогноз завжди серйозний; гамбійський варіант захворювання особливо тяжкий, часто призводить до смерті (Пішак, Захарчук, 2011).

Діагностика. Діагноз африканського трипаносомозу встановлюють на підставі виявлення трипаносом у мазках периферичної крові або в аспіратах збільшених лімфатичних вузлів, спинномозковій рідині, кістковому мозку. На пізніх стадіях захворювання збудника виявляють тільки у спинномозковій рідині.

Профілактика. Профілактика трипаносомозу полягає у захисті від мух-переносників. Відвідувачам заказників і національних парків доцільно носити одежу, яка захищає руки і ноги від укусів комах. Пентамідин у дозі 4 мг/кг кожних 3-6 міс забезпечує захисний ефект. Вважають ефективною хіміопрофілактику ломідином (1 раз у 6 міс по 4 мг/кг внутрішньом'язово).

 

Лейшманії — збудники лейшманіозів

Всі лейшманії можна поділити на вісцеротропні ( локалізуються у внутрішніх органах) та дерматотропні ( у шкірі).

До збудників дерматотропного лейшманіозу належать види: Leischmania tropica minor, Leischmania tropica major, Leischmania tropica Mexicana.

Етіологія. Збудник дифузного шкірного лейшманіозу Leischmania tropica. Переносники лейшманій – москіти з роду Рhlebotomus.

Біологія розвитку паразита. Життєвий цикл лейшманій складається з двох морфологічно уособлених стадій. В організмі людини і теплокровних тварин виявляють безджгутикові, або тканинні форми лейшманій (амастигота), що паразитують у клітинах шкіри та лімфатичних вузлів, зрідка в клітинах крові. Вони кулястої або овальної форми, розміром 3-5 х 1-3 мкм.

В організмі членистоногого (москітів) або на живильних середовищах лейшманії збільшуються за розміром – 10-20х4-6 мкм, набувають веретеноподібної форми, виникає джгутик. Ця стадія отримала назву промастигота.

Спосіб зараження людини. Збудник шкірного лейшманіозу проникає трансмісивним шляхом через укус інвазованим москітом (специфічна інокуляція). Самка москіта нападає на хвору людину або на гризуна пустель і напівпустель, інфікується і через 6-8 днів стає заразною.

Передача збудника відбувається при укусі москітом або при роздавлюванні його, коли лейшманії проникають у ранку. Зростання зараження припадає на теплі місяці, коли кількість комах максимальна. Чутливість до збудника загальна. Після перенесеного захворювання формується стійкий пожиттєвий імунітет.

Патогенез. Лейшманії проникають у шкіру при укусі москітом. На місці вхідних воріт лейшманії розмножуються. Утворюється специфічна гранульома (лейшманіома), яка складається з макрофагів, ендотеліальних, плазматичних і лімфатичних клітин, нейтрофілів і фібробластів. У цих клітинах, особливо в макрофагах, міститься велика кількість лейшманій (амастигот). Через 3-6 міс. Внаслідок некротичних процесів на місці гранульоми утворюється виразка, що заживає рубцем. Зокрема, паразити поширюються лімфатичними судинами в інші ділянки шкіри, що призводить до виникнення множинних горбиків (обсіменіння), лімфангоїту і лімфаденіту. У кровоносних судинах гіперплазія ендотелію зумовлює звуження їх просвіту. Лейшманії паразитують у клітинах шкіри і макрофагах гранульоми.

Клініка. Прояви хвороби значною мірою залежать від штаму збудника й імунологічного стану організму-хазяїна. Інкубаційний період триває від декількох тижнів до декількох місяців і навіть років.

На шкірі спочатку виникає гладенька, рожевого кольору папула розміром 3-5 мм. Згодом вона збільшується і через 3-6 міс досягає 1-2 см у діаметрі. У центрі горбика з'являється лусочка, потім кірочка. Остання злущується, і відкривається виразка: її краї нерівні, кратероподібні, форма овальна, оточена щільним інфільтратом, який нагадує валок. Через 8-9 міс діаметр виразки досягає 4-6 см, з неї виділяється серозна або серозно-гнійна рідина. Виразка поступово рубцюється як з центру, так і з країв. Весь процес від горбика до утворення рубця триває від 1 до 2 років і більше. Кількість виразок може бути від 1-3 до 8-10.

Прогноз для життя сприятливий. Залишаються косметичні дефекти.

Діагностика. Вирішальне значення в розпізнанні хвороби має виявлення лейшманій. Горбики і вузлики знекровлюють, затискаючи їх між пальцями, потім роблять поверхневий надріз, кінцем скальпеля зішкрібують або зрізають кусочок тканини.

З отриманого матеріалу готують мазки, які фіксують і забарвлюють за методом Романовського. З виразки вищипують пінцетом шматочок гранульоми біля крайової зони інфільтрату.

Профілактика. Профілактика полягає в ранньому виявлені і лікуванні хворих, накладанні пов'язок на уражені місця тіла, щоб не допустити зараження москітів. В осередках шкірного лейшманіозу знищують гризунів. Великого значення набуває боротьба з москітами і захист від їх укусів. Ефективні щеплення живою культурою L. tropica major, що зумовлюють стійкий імунітет.Для L. tropica major основним природнім резервуаром є велика піщанка, червонохвоста і полуднева піщанки, тонкопалий ховрашок та інші гризуни. Переносником збудника є москіти Рhlebotomus рарраtasiі.

 

Види, що паразитують у органах травної системи та у статевих органах

Трихомонада піхвова (Trichomonas vaginalis) – збудник урогенітального трихомонозу

Локалізація – сечостатеві шляхи.

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологічні особливості Має значно більші розміри 7-30 мкм, грушеподібної форми з 1 міхуроподібним ядром, 4 джгутиками та ундулюючою мембраною. Тіло пронизане опірним стрижнем, який закінчується загостреним шипом на задньому кінці тіла.

Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається статевим шляхом а також при користуванні спільною білизною та предметами особистої гігієни. Джерелом інфекції може стати недостатньо стерильний гінекологічний інструмент. Викликає запальні процеси у статевих шляхах.

Діагноз ставлять у випадку виявлення вегетативних форм у виділеннях і зіскобах слизових оболонок статевих шляхів.

Лямблія ( Lamblia intestinalis) – збудник лямбліозу

Локалізація - тонкий кишечник ( дванадцятипала кишка).

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологічні особливості розміри від 10 до 18 мкм. Тіло грушоподібне, розділене поздовжньо на праву та ліву половини. Всі органоїди та ядра парні.

Між ядрами півмісяцевої форми, лежать дві опірні нитки. З вентрального боку  розташований присмоктувальний диск, яким паразит прикріплюється до слизової оболонки хазяїна. Має чотири пари джгутиків. Живлення осмотичне. Лямблії утворюють цисти, які з фекаліями виносяться назовні і розсіюються у зовнішньому середовищі.

Патогенне значення та діагностика. Зараження відбувається при заковтуванні цист. Лямблії можуть зустрічатися у здорових людей але нерідко викликають запальні процеси в органах локалізації (переважно у дітей). Діагноз ставиться у випадку виявлення вегетативних форм або цист у фекаліях а також у вмісті дванадцятипалої кишки, який одержують при дуодентальному зондуванні.

Профілактика. Особиста - миття рук перед прийманням їжі і після відвідування туалету;  термічна обробка їжі та питної води, ретельне миття овочів і фруктів, які використовуються в їжу в сирому вигляді. Громадська – спостереження за  санітарним станом джерел водопостачання, харчових підприємств і харчових магазинів, місць загального користування, проведення боротьби з мухами, поширення гігієнічних знань.

 

Тип Апікомплексні (Apicomplexa).

Представники класу Споровики (Sporozoea) –

паразити людини.

Тип Апікомплексові. Клас Споровики (Sporosoa) налічує близько 1450 видів. Для цих мікроорганізмів характерно:

Всі види - паразитичні організми. Відсутність у зрілих форм будь-яких органоїдів руху. Складні життєві цикли з чергуванням статевого та безстатевого розмноження. У одній із стадій циклу розвитку споровиків утворюються спори (спорозоїти). Відсутність органоїдів травлення та живлення. Живлення, дихання, виділення здійснюється всією поверхнею тіла.

 

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) збудник токсоплазмозу

Географічне поширення – повсюдне.

Локалізація. Клітини головного мозку, печінки, селезінки, лімфатичних вузлів, м’язів та інших органів людини.

Морфологічні особливості і життєвий цикл.

Токсоплазми, які локалізуються всередині клітини хазяїна називають ендозоїдами. Ендозоїд має форму півмісяця ( 4-7х2-4 мкм). Один кінець його загострений, інший круглястий.

У центрі знаходиться ядро. На загостреному кінці токсоплазми при дослідженні під електронним мікроскопом виявляється коноїд - утворення, яке подібне до присоски. За його допомогою паразит фіксується на поверхні клітини при прониканні в неї. Для ендозоїда властиве безстатеве розмноження шляхом поздовжнього поділу і ендогонії.

Скупчення токсоплазм під клітинною мембраною називається псевдоцистою. Після руйнування враженої клітини токсоплазма проникає в нову. Крім псевдо цист утворюються і справжні цисти. Це звичайно великі (до 100мкм) скупчення токсоплазм, вкриті товстою оболонкою. Цисти у клітинах хазяїнів можуть зберігати життєздатність до кількох років. Статеве розмноження у токсоплазм відбувається у тілі хижаків із родини котячих (свійська кішка). При цьому з одних ендозоїдів утворюються спочатку макрогаметоцити, потім макрогамети; з інших –мікрогаметоцити, потім мікрогамети. Після копуляції виникає зигота, що вкривається  щільною оболонкою і називається ооцистою. Ооцисти виділяються з фекаліями кішки і можуть зберігатися декілька років.

Патогенне значення і діагностика. Шлях зараження аліментарний- при вживанні м’яса, яке недостатньо оброблене термічно. Можливе зараження ооцистами при забрудненні рук ґрунтом або при безпосередньому контакті  з кішкою. Паразити, що потрапили в травний канал, проникають в стінки тонких кишок, потім з лімфою заносяться у лімфатичні вузли, де розмножуються і по кровоносних судинах потрапляють в органи локалізації. У дорослих людей проникнення в організм токсоплазми рідко спричинює захворювання.В окремих випадках може настати загострення хронічного токсоплазмозу з запальними прцесами і враженнями нервової тканини, очей, серцевого м’яза. Небезпечне зараження вагітних жінок під час вагітності. Паразити проникають через плаценту в організм плода і викликати його загибель. У інших випадках можуть народжуватись діти мертві або нежиттєздатні діти з різними каліцтвами( гідроцефалія, мікроцефалія).

Інколи народжуються діти з гострим токсоплазмозом, який характеризується високою температурою, набряками, висипом.

Лабораторна діагностика. Виділення паразитів з крові або інших тканин, при зараженні білих мишей і проведенні серологічних реакцій.

Профілактика. Особиста гігієна, обмеження контакту з кішками, використання термічно обробленого м’яса.

Малярійні плазмодії – збудники малярії

Для людини патогенними є 4 види:

- Plasmodium vivax – збудник триденної малярії

- Plasmodium malariае - збудник чотириденної малярії

- Plasmodium falciparum - збудник триденної малярії

- Plasmodium ovale - збудник триденної малярії

Остаточними хазяїнами є комарі роду Anopheles, яких називають малярійними, проміжним хазяїном є людина.

Заражаючись плазмодіями при ссанні крові на малярію, комар заражає іншу людину, вводячи їй плазмодіїв на стадії спорозоїтів, які з током крові розносяться по всьому тілу і проникають у печінку. У цих клітинах вони проходять тканинну (позаеритроцитарну) стадію циклу розвитку. Вона відповідає основній частині інкубаційного періоду хвороби. У клітинах печінки розвиваються стадія тканинних шизонтів. Тканинні шизонти збільшуються у розмірах і починають ділитися шляхом шизогонії. Із кожного шизонта виникає багато тканинних мерозоїтів. Позаеритроцитарний цикл здійснюється одноразово.

Еритроцитарна стадія. Тканинні мерозоїти проникають в кров’яне русло та проникають в еритроцити утворюючи шизонти. В юних шизонтах утворюється велика вакуоля, а цитоплазма та ядро відтискуються до периферії. Паразит набуває форми кільця.Потім вакуоля зменшується утворюючи псевдо події. Після того як плазмодій розростається настільки, що займає весь еритроцит  і набуває круглястої форми. Потім ядро плазмодія послідовно ділиться, утворюючи від 12 до 20 ( звичайно 16) ядер. Навколо ядер відокремлюються грудочки цитоплазми – формуються мерозоїти. Потім оболонка мерозоїта розривається , мерозоїти і токсичні продукти життєдіяльності плазмодіїв потраплять у кров’яне русло. Із цим  процесом співпадає  приступ малярії. Мерозоїти знову потрапляють в еритроцти і утворюється нова генерація мерозоїтів. Це відбувається багаторазово. Цикл еритроцитарної шизогонії у Plasmodium vivax, Plasmodium ovale , Plasmodium falciparum триває 48 годин, у Plasmodium malariае -72 години.

Частина мерозоїтів, проникнувши у еритроцити, розвивається не в шизонти, а в статеві форми. Із них утворюються гаметоцити (незрілі статеві особини), які морфологічно відрізняються від шизонтів. Розрізняють жіночі клітини — макрогаметоцити і чоловічі — мікрогаметоцити. Подальший розвиток їх можливий тільки у тілі комара роду Anopheles. Гаметоцити потрапляють у шлунок самки комара у процесі ссання крові хворої на малярію людини.

Із макрогаметоцитів утворюються макрогамети. Макрогаметоцити, при дозріванні кілька разів діляться і дають мікрогамети. Здійснюється попарне злиття макро- і мікрогамет. Запліднена клітина (зигота) рухлива, звідки і її назва—оокінета. Вона проникає під епітелій шлунка комара, дуже збільшується у розмірах і називається ооцистою. Всередині ооцисти відбувається множинний поділ, який приводить до утворення величезної кількості (до 10 тис.) спорозоїтів. Зріла ооциста розривається і спорозоїти проникають у всі органи комара. Найбільше їх нагромаджується у слинних залозах.

Патогенне значення і діагностика. Малярія - хвороба, яка характеризується появою виснажливих приступів. Приступи супроводжуються ознобом і підвищенням температури до 40 °С. Плазмодії руйнують велику кількість еритроцитів, що при відсутності лікування може призвести до анемії і навіть смерті.

Для лабораторного діагнозу проводять мікроскопічне дослідження мазків або великої краплі крові, у яких виявляють шизонти і гаметоцити. Кров рекомендується брати під час приступу або зразу після нього.

Малярія широко розповсюджена у багатьох країнах, особливо з тропічним і субтропічним кліматом. У Східній Європі на сьогодні малярія як масова хвороба ліквідована.

Профілактика. У районах поширення малярії рекомендується захищатися від укусів комарів (спати під тюлевими запонами над ліжком, змащувати відкриті частини тіла відлякуючими комарів речовинами тощо). Крім того, слід приймати лікарські протималярійні препарати, які мають профілактичний ефект.

Зважаючи на те, що людей заражають тільки комарі роду Anopheles що самі комарі заражаються тільки при ссанні крові хворої на малярію людини, протималярійні заходи здійснюються у двох напрямах:

1) виявлення і лікування усіх хворих малярією (ліквідація джерел інвазії);

2) знищення комарів (ліквідація переносника).

 

Тип Війчасті (Ciliophora)

Представники типу Війчасті (Ciliophora), в порівнянні з іншими найпростішими, мають більш складну будову (це постійна форма тіла, наявність клітинного рота, клітинної глотки, порошиці, складного ядерного апарату).

Розмноження безстатеве –– поперечний поділ і статеве розмноження це кон’югація.

У кишках людини живуть різні види паразитичних війчастих, але найбільше медичне значення має балантидій. Паразитує балантидій в товстих кишках людини і свині.

Джерелом зараження людини є свині, які являються носіями балантидіїв.

Збудник захворювання –– балантидій –– Balantidium coli.

Форма тіла овальна, величина 200 х 20–70 мкм.

Захворювання –– балантидіаз.

Інвазійна стадія –– циста.

Локалізація –– товста кишка.

Людина заражається проковтуючи цисти із забрудненою водою або їжею. Можливе цистоносійство, коли людина сама не хворіє і виділяє в зовнішнє середовище фекалії з цистами (які зберігаються до двох місяців). Часто балантидій проникає в слизову оболонку кишки, утворюючи виразки, кровотечі, кров’яний пронос. При відсутності лікування може наступити смерть.

Діагностика: мікроскопічні дослідження фекалій на наявність вегетативних форм і цист.

Профілактика: особиста гігієна, миття овочів і фруктів, нагляд за водопостачанням, знищення мух, лікування хворих, виявлення і лікування цистоносіїв, спецодяг працівників свиноферм, м’ясокомбінатів.